紅斑狼瘡是一種典型的自身免疫性結締組織病，多見于15～40歲女性。紅斑狼瘡是一種疾病譜性疾病，可分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）、亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、深在性紅斑狼瘡（LEP）、新生兒紅斑狼瘡（NLE）、藥物性紅斑狼瘡（DIL）等亞型。

1.遺傳因素
系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病有家族聚集傾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一級或二級親屬患LE或其他自身免疫性疾病；單卵雙生子通患SLE的比率可高達70%（24%～69%），而異卵雙生子該比率為2%～9%；目前發(fā)現(xiàn)與SLE有關的基因位點有50余個，多為HLAⅡ、Ⅲ類基因，如HLAⅡ類D區(qū)的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類基因中C4AQ。 

2.性激素
本病多見于育齡期女性，妊娠可誘發(fā)或加重SLE。但證據(jù)尚顯不足。 

3.環(huán)境因素及其他
紫外線照射可激發(fā)或加重LE，可能與其損害角質形成細胞，是DNA發(fā)生改變或“隱蔽抗原”釋放或新抗原表達致機體產生相應抗體，從而形成免疫復合物引起損傷相關。藥物如肼苯達嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青霉素等均可誘發(fā)藥物性紅斑狼瘡。某些感染（如鏈球菌、EB病毒等）也可誘發(fā)或加重本病。